一、核心机制：自身免疫异常（关键病因）

正常情况下，免疫系统会识别并清除外来病原体（如细菌、病毒），但斑秃患者的免疫系统会出现 “识别错误”，将自身健康的毛囊组织当作 “异物” 攻击 ——

免疫系统中的 “T 淋巴细胞”（一种免疫细胞）会聚集在毛囊周围，释放炎症因子，破坏毛囊的正常结构和功能：

毛囊原本的 “生长期”（毛发持续生长的阶段）被强行打断，提前进入 “休止期”。

毛囊干细胞的活性被抑制，无法分化出健康的毛乳头和毛干，导致毛发停止生长、逐渐变细、最终脱落。

由于毛囊未被完全破坏（仅功能暂时受损），当免疫攻击减弱或停止后，毛囊可逐渐恢复活性，毛发有机会重新长出。

这种免疫异常并非 “全身性免疫疾病”，更多是局限在毛囊局部的免疫紊乱，因此斑秃多表现为局部脱发，少数严重者（如全秃、普秃）可能因免疫攻击范围扩大，导致全头或全身毛发脱落。

二、诱发因素：哪些情况会触发免疫异常？

自身免疫异常的发生并非凭空出现，通常与 “遗传易感性” 和 “外界诱因” 共同作用有关，常见诱发因素包括：

1. 遗传因素（基础条件）

斑秃有一定遗传倾向，约 1/4 的患者有家族史 —— 若父母或亲属患斑秃，子女患病概率会比普通人高 2-3 倍。

这是因为遗传基因会影响免疫系统的 “稳定性”，使部分人天生更容易出现免疫识别错误，为后续诱发斑秃埋下基础。

2. 精神心理因素（最常见诱因）

长期或突发的精神压力是斑秃主要的触发因素，比如：

长期焦虑、抑郁、睡眠不足（如熬夜、工作压力大）。

长期处于紧张、高压的生活或工作状态。

精神压力会通过 “神经 - 内分泌 - 免疫轴” 影响免疫系统：压力激素（如皮质醇）分泌紊乱，会打破免疫系统的平衡，诱发 T 淋巴细胞对毛囊的异常攻击，最终导致脱发。

3. 内分泌与代谢异常

甲状腺疾病：甲亢、甲减患者患斑秃的概率显著升高（约 10%-20% 的斑秃患者合并甲状腺疾病），因为甲状腺激素异常会间接影响免疫系统功能，加重免疫紊乱。

妊娠期 / 产后：女性孕期激素水平变化可能暂时抑制免疫反应，产后激素水平骤降，免疫系统 “反弹” 易出现异常，因此产后是斑秃高发期。

糖尿病：血糖长期控制不佳会损伤血管和免疫细胞，增加毛囊感染和免疫攻击的风险。

4. 感染与炎症因素

局部皮肤感染（如真菌、细菌感染）或慢性炎症（如脂溢性皮炎）可能刺激免疫系统，诱发局部免疫反应扩散至毛囊，间接导致斑秃。

病毒感染（如带状疱疹、新冠病毒）后，部分人会因免疫系统 “过度激活”，出现免疫紊乱，进而引发斑秃（临床中可见少数患者在病毒感染后 1-2 个月出现斑秃）。